خلاصه ی کلیدی:

•  دو امتیاز خطر ژنتیکی بزرگسالان برای مقاومت به انسولین با شانس بالاتری برای مقاومت به انسولین در کودکان مرتبط بودند.

•  به یک امتیاز خطر ژنتیکی که به طور خاص برای کودکان باشد، نیاز است.

12 فوریه 2025 - بر اساس یافته های این مطالعه، نمرات خطر ژنتیکی برای پیش بینی مقاومت به انسولین که برای بزرگسالان ایجاد شده است، همچنین با برخی از معیارهای متابولیکی قلبی در کودکان و نوجوانان مرتبط هستند.

محققان سه امتیاز خطر ژنتیکی را برای مقاومت به انسولین در بزرگسالان و ارتباط آنها با معیارهای قلبی متابولیکی در کودکان و نوجوانان با و بدون چاقی ارزیابی کردند. به گفته ی محققان، امتیاز خطر ژنتیکی بالاتر بر اساس سطوح انسولین ناشتا و تست تحمل گلوکز خوراکی، هر دو با افزایش احتمال مقاومت به انسولین در میان کودکان و نوجوانان مرتبط بودند.

دکتر نیلز گراوپ، مدیر علمی پزشکی دقیق درNovo Nordisk و دانشیار سابق مرکز تحقیقاتیNovo Nordisk  برای تحقیقات متابولیک پایهدر دانشگاه کپنهاگ، در مجله ی بالینی غدد درون ریز و متابولیسم، نوشت: یافته‌ های ما نیاز به مداخلات اکتشافی را نشان می‌ دهد که به طور خاص کودکان چاقی را هدف قرار می ‌دهد که دارای بالاترین خطر اختلال متابولیسم مرتبط با مقاومت به انسولین هستند. انجام کارآزمایی‌ های بالینی مناسب در این گروه پرخطر می‌ تواند به آزمایش امکان‌ سنجی و کارایی استراتژی ‌های درمانی شخصی‌ شده کمک کند.

محققان از داده ‌های مطالعات قبلی منتشر شده برای ایجاد سه امتیاز خطر ژنتیکی برای مقاومت به انسولین استفاده کردند که یکی بر اساس سطح انسولین ناشتا، دیگری بر اساس معیارهای OGTT و سومی بر اساس فنوتیپ‌ های مربوط به مقاومت به انسولین است. داده ها از 1680 کودک و نوجوان دارای اضافه وزن یا چاقی و 1804 کودک و نوجوان بدون چاقی که در مطالعهHOLBAEK در دانمارک شرکت کردند، جمع آوری شد. مقاومت به انسولین به عنوان ارزیابی مدل هموستاز مقاومت به انسولین (HOMA-IR) بالاتر از صدک 90 بر اساس مقادیر مرجع سن و جنس تعریف شد.

هنگامی که داده های هر دو گروه از شرکت کنندگان با هم ترکیب شدند، امتیاز خطر ژنتیکی بر اساس انسولین ناشتا با انسولین ناشتای بالاتر(بتا = 0.053؛  = P0.0001)،HOMA-IR  بالاتر(بتا = 0.48؛ P= 0.0002)، پپتید C بالاتر(بتا = 0.058، P=0.002)، تری گلیسیرید بالاتر(بتا=0.046P=0.002)، و گاما گلوتامیل ترانسفراز بالاتر(بتا = 0.04؛P = 0.007) مرتبط بود.

 یک امتیاز خطر ژنتیکی بر اساس فنوتیپ های مرتبط با مقاومت به انسولین با کلسترول HDL پایین تر(بتا = 0.054-؛ P= 0.0005)و تری گلیسیرید بالاتر(بتا = 0.05؛ P= 0.0007) مرتبط بود. امتیاز خطر ژنتیکی بر اساس OGTT با کاهش کلسترول تام و کلسترول LDL و آلانین آمینوترانسفراز(ALT) بالاتر(P< .05   برای همه) مرتبط بود.

کودکان و نوجوانانی که دارای نمره خطر ژنتیکی بالاتری برای مقاومت به انسولین بر اساس سطوح انسولین ناشتا هستند، احتمال بیشتری برای مقاومت به انسولین (OR= 1.2؛95% فاصله ی اطمینان، 1.09-1.31) و سطح ALT بالاتر از 24.5 یونیت در لیتر برای دختران و 31.5 یونیت در لیتر برای پسران دارند(OR= 1.13؛ 95% فاصله ی اطمینان، 1.04-1.21). نمره خطر ژنتیکی بالاتر بر اساس نتایج OGTT با احتمال بیشتری برای مقاومت به انسولین (OR =1.15؛ 95% CI، 1.04-1.26) و چربی کبدی 5% یا بالاتر (OR =1.39؛ 95% فاصله ی اطمینان، 1.14-1.65) مرتبط است.

به گفته ی محققان، برخی از محدودیت‌های این مطالعه شامل شناسایی مقاومت به انسولین بر اساس اندازه گیری های ناشتا و فقدان اطلاعات در مورد عوامل محیطی است که ممکن است بر مقاومت به انسولین تأثیر بگذارد.

محققان نوشتند: «نیاز به تحقیقات بیشتر برای ایجاد یک امتیاز خطر ژنتیکی مربوط به مقاومت به انسولین خاص کودکان، ایجاد آستانه‌های خطر مناسب، و ارزیابی قدرت پیش ‌بینی امتیازهای خطر ژنتیکی برای مقاومت به انسولین و پیشرفت آن در طول زمان وجود دارد. همچنین، مطالعات طولی آینده برای درک اثرات ژنتیکی بر پاسخ‌های درمان چاقی و کمک به شناسایی عوامل خطر برای پیشرفت مقاومت به انسولین بسیار مهم است».

منبع:

https://www.healio.com/news/endocrinology/20250212/genetic-risk-scores-for-insulin-resistance-tied-to-cardiometabolic-measures-for-children